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AI 书籍翻译工作台:术语先行统一,逐段对照成书

面向需要将学术专著、教材或专业手册译为其他语种的作者与编者。支持导入 Word、LaTeX、Markdown、PDF(含扫描件)与无 DRM 的 EPUB 书稿进行 PDF 书籍翻译或 EPUB 电子书翻译,也可直接基于已在 SciVolume 中写成的书稿,先行确认全书术语表,在保留引注、公式与图表位置的前提下生成逐段对应的独立译本,并导出为 Word、LaTeX、EPUB 或 PDF。

导入书稿开始翻译阅读示例书

工作流程

  1. 1

    1. 导入已有书稿或选择项目内书稿

    通过 /books/new?mode=import 导入 Word(.docx)、LaTeX(.tex 或多文件 .zip 工程)、Markdown(.md)、PDF(含扫描件)或无 DRM 的 EPUB(EPUB 2/3)书稿,或打开已在工作台中写成的书稿。导入后自动识别目录与章节,可在确认目录时调整。在中文、英文、日文、德文、法文、西班牙文六种语言中选定原稿语言与目标语言。

  2. 2

    2. 确认全书术语表与翻译方式

    在正式动笔前审定术语表(原文对应译文,可附加备注),锁定核心概念在全书各章的译法。根据出版需求选择“忠实直译”“润色”或“改写适配”三种方式之一,并可填写目标读者说明。

  3. 3

    3. 先译目录,再按章生成译本

    工作台先翻译书名及章、节目录结构,随后逐章翻译正文,生成一部与原稿按段落对应的独立新书稿。翻译过程中引注、图与公式保持原位,图注和表格内的文字翻译后写回原处,原稿已认可的参考文献记录同步复制到译本。

  4. 4

    4. 在编辑器内逐段审校并导出

    在同一编辑器中对照原稿逐段审校译文,保持中英对照或多语种段落对应关系,原稿本身不会被改动(若原稿由 PDF 或 EPUB 导入,可在编辑器内补回图片并整理版式细节)。审校完毕后,在付费方案下将译本导出为 Word(.docx 包)、LaTeX 书稿包、EPUB 3 电子书或 PDF。

以下片段取自示例书第一章,由 SciVolume 译本功能生成,未经人工修改

原文(中文)SciVolume 译文(英文)
问题的提出Statement of the Problem
在现代生物医学与精神病学的研究版图中,大脑长期以来被视为一个相对独立且高度自治的器官,其功能与病理机制主要被置于中枢神经系统的框架内进行探讨。然而,过去十余年间,一场深刻的范式转换重塑了我们对脑功能及其疾病发生机制的认知。这一转变的核心在于发现并证实了宿主肠道内的万亿级微生物群(即肠道菌群)与中枢神经系统之间存在着密切且双向的化学信号传导,即“菌群-肠-脑轴”[1]。这一复杂的双向沟通网络不仅维持着人体的生理稳态,更在调控宿主的情绪、认知及行为中发挥着不可或缺的作用[2]。Across the landscape of modern biomedical and psychiatric research, the brain has long been conceptualized as a relatively independent and highly autonomous organ, with its physiological functions and pathological mechanisms explored predominantly within the confines of the central nervous system. Over the past decade, however, a profound paradigm shift has reshaped our understanding of brain function and the pathogenesis of brain-related disorders. At the core of this transformation is the discovery and characterization of a bidirectional chemical signaling network connecting the central nervous system with the trillions of microorganisms residing within the host intestine (the gut microbiota)—a system known as the "microbiota–gut–brain axis" [1]. This intricate bidirectional communication network not only maintains host physiological homeostasis, but also plays an indispensable role in regulating host emotion, cognition, and behavior [2].
随着神经科学、免疫学与微生物学等多学科的交叉融合,越来越多的证据表明,肠道菌群的失调与多种精神障碍——尤其是焦虑症和抑郁症——的病理生理过程密切相关[2]。这些发现不仅打破了传统的“脑中心主义”视角,也为理解精神疾病的异质性以及寻找新型治疗靶点提供了全新的维度。本书旨在系统梳理近十年来在动物模型与临床研究中积累的扎实证据,深入剖析肠道菌群影响焦虑与抑郁的生物学机制,以期为研究生及青年学者提供一个前沿、严谨且富有启发性的理论与实证图景。Driven by the convergence of neuroscience, immunology, and microbiology, mounting evidence indicates that gut microbiota dysbiosis is intricately linked to the pathophysiological processes of various psychiatric disorders, most notably anxiety disorders and depression [2]. These findings have not only challenged the conventional "cerebrocentric" perspective, but have also opened new avenues for understanding the heterogeneity of psychiatric illnesses and identifying novel therapeutic targets. This book aims to systematically synthesize the robust evidence accumulated from both animal models and clinical studies over the past decade, and to dissect in depth the biological mechanisms through which the gut microbiota influences anxiety and depression. In doing so, it seeks to provide graduate students and early-career researchers with an advanced, rigorous, and inspiring synthesis of theoretical concepts and empirical findings.
焦虑症与抑郁症作为全球范围内致残率极高的精神障碍,给个人、家庭及社会带来了沉重的疾病负担。传统的精神病学理论主要聚焦于中枢神经递质(如单胺类递质)的失衡,并以此为基础研发了多种抗抑郁和抗焦虑药物。然而,临床实践表明,现有的药理学疗法存在明显的局限性,包括起效滞后、部分患者产生耐药性以及无法根治等问题。这一现实困境迫使研究者们超越传统的“脑部局限”视角,从全身系统性生理变化的维度去探寻这些精神疾病的深层根源。正是在这种背景下,肠道菌群作为人体“第二基因组”的发现,为解析焦虑与抑郁的病理机制开辟了全新路径。As leading contributors to the global burden of disability, anxiety disorders and depression impose an immense toll on individuals, families, and society as a whole. Classical psychiatric paradigms have focused primarily on imbalances in central neurotransmitters, such as monoamines, which has guided the development of most conventional antidepressant and anxiolytic drugs. However, clinical practice has highlighted substantial limitations in current pharmacotherapies, including delayed therapeutic onset, treatment resistance in a notable subset of patients, and an inability to achieve complete remission or cure. This clinical impasse has compelled investigators to look beyond traditional cerebrocentric frameworks and to explore the systemic, organism-wide physiological alterations underlying these psychiatric disorders. It is against this backdrop that the characterization of the gut microbiota—often termed the human body's "second genome"—has opened promising new pathways for elucidating the pathogenesis of anxiety and depression.

原文(中文)

问题的提出

SciVolume 译文(英文)

Statement of the Problem

原文(中文)

在现代生物医学与精神病学的研究版图中,大脑长期以来被视为一个相对独立且高度自治的器官,其功能与病理机制主要被置于中枢神经系统的框架内进行探讨。然而,过去十余年间,一场深刻的范式转换重塑了我们对脑功能及其疾病发生机制的认知。这一转变的核心在于发现并证实了宿主肠道内的万亿级微生物群(即肠道菌群)与中枢神经系统之间存在着密切且双向的化学信号传导,即“菌群-肠-脑轴”[1]。这一复杂的双向沟通网络不仅维持着人体的生理稳态,更在调控宿主的情绪、认知及行为中发挥着不可或缺的作用[2]。

SciVolume 译文(英文)

Across the landscape of modern biomedical and psychiatric research, the brain has long been conceptualized as a relatively independent and highly autonomous organ, with its physiological functions and pathological mechanisms explored predominantly within the confines of the central nervous system. Over the past decade, however, a profound paradigm shift has reshaped our understanding of brain function and the pathogenesis of brain-related disorders. At the core of this transformation is the discovery and characterization of a bidirectional chemical signaling network connecting the central nervous system with the trillions of microorganisms residing within the host intestine (the gut microbiota)—a system known as the "microbiota–gut–brain axis" [1]. This intricate bidirectional communication network not only maintains host physiological homeostasis, but also plays an indispensable role in regulating host emotion, cognition, and behavior [2].

原文(中文)

随着神经科学、免疫学与微生物学等多学科的交叉融合,越来越多的证据表明,肠道菌群的失调与多种精神障碍——尤其是焦虑症和抑郁症——的病理生理过程密切相关[2]。这些发现不仅打破了传统的“脑中心主义”视角,也为理解精神疾病的异质性以及寻找新型治疗靶点提供了全新的维度。本书旨在系统梳理近十年来在动物模型与临床研究中积累的扎实证据,深入剖析肠道菌群影响焦虑与抑郁的生物学机制,以期为研究生及青年学者提供一个前沿、严谨且富有启发性的理论与实证图景。

SciVolume 译文(英文)

Driven by the convergence of neuroscience, immunology, and microbiology, mounting evidence indicates that gut microbiota dysbiosis is intricately linked to the pathophysiological processes of various psychiatric disorders, most notably anxiety disorders and depression [2]. These findings have not only challenged the conventional "cerebrocentric" perspective, but have also opened new avenues for understanding the heterogeneity of psychiatric illnesses and identifying novel therapeutic targets. This book aims to systematically synthesize the robust evidence accumulated from both animal models and clinical studies over the past decade, and to dissect in depth the biological mechanisms through which the gut microbiota influences anxiety and depression. In doing so, it seeks to provide graduate students and early-career researchers with an advanced, rigorous, and inspiring synthesis of theoretical concepts and empirical findings.

原文(中文)

焦虑症与抑郁症作为全球范围内致残率极高的精神障碍,给个人、家庭及社会带来了沉重的疾病负担。传统的精神病学理论主要聚焦于中枢神经递质(如单胺类递质)的失衡,并以此为基础研发了多种抗抑郁和抗焦虑药物。然而,临床实践表明,现有的药理学疗法存在明显的局限性,包括起效滞后、部分患者产生耐药性以及无法根治等问题。这一现实困境迫使研究者们超越传统的“脑部局限”视角,从全身系统性生理变化的维度去探寻这些精神疾病的深层根源。正是在这种背景下,肠道菌群作为人体“第二基因组”的发现,为解析焦虑与抑郁的病理机制开辟了全新路径。

SciVolume 译文(英文)

As leading contributors to the global burden of disability, anxiety disorders and depression impose an immense toll on individuals, families, and society as a whole. Classical psychiatric paradigms have focused primarily on imbalances in central neurotransmitters, such as monoamines, which has guided the development of most conventional antidepressant and anxiolytic drugs. However, clinical practice has highlighted substantial limitations in current pharmacotherapies, including delayed therapeutic onset, treatment resistance in a notable subset of patients, and an inability to achieve complete remission or cure. This clinical impasse has compelled investigators to look beyond traditional cerebrocentric frameworks and to explore the systemic, organism-wide physiological alterations underlying these psychiatric disorders. It is against this backdrop that the characterization of the gut microbiota—often termed the human body's "second genome"—has opened promising new pathways for elucidating the pathogenesis of anxiety and depression.

工作台能力

翻译前先确定术语表,全书术语统一

长篇书稿若按章零散翻译,同一概念在前后章节往往出现多种译法。SciVolume 在正文翻译前先提取并由你确认术语表(原文 → 译文,支持添加备注),后续全部章节严格按已确认的术语表统一译法。

生成逐段对应的独立译本,不改动原稿

整本书翻译并非在原稿上直接覆盖,而是由已有书稿派生出一部独立的新书稿。译本与原稿按段落一一对应,便于在书籍翻译工作台内做中英对照或跨语种逐段审校,原稿始终完好保留。

三种翻译方式适配不同出版体例

提供三种翻译策略,并支持填写目标读者:忠实直译保留每一句与每一个论断;润色在内容不变的前提下,按目标语言母语学者的学术文风组织表达;改写适配保留全部论证与引用,同时允许为新读者重写解释与案例。

引注、公式与图表原位保留

在学术书籍翻译与教材翻译中,正文内的引用标记、图片与数学公式在翻译过程中保持原位不被改动,原稿中已认可的参考文献记录直接复制到译本。图注与表格中的文字经翻译后写回原处,各级标题、列表与引文块的层级结构保持不变。

衔接 Word、LaTeX、Markdown、PDF 与 EPUB 书稿流程

支持从 /books/new?mode=import 导入 Word(.docx)、LaTeX(.tex,或含多个文件的 .zip 工程,自动展开 \input/\include 并自动导入 .bib 参考文献)、Markdown(.md)、PDF(有文字层的直接读取;扫描件由 AI 逐页识别文字)以及无 DRM 的 EPUB 2/3(按电子书自带目录分章)进行书稿翻译;审校后可在付费方案下导出为 Word(.docx 包)、LaTeX 包、EPUB 3 电子书(可用于 Apple Books、上传 Kindle/KDP 等,图片和公式随书打包,正文引用链接到书末参考文献)或 PDF。APA、Chicago、MLA、Harvard、IEEE、Nature 与 GB/T 7714 等引用格式以结构化记录保存,不因语种转换而退化为纯文本。

适用对象

学术专著

适用于需要将研究成果译为英文、德文、日文等语种出版,或将外文专著译为中文的学者。术语表机制与参考文献同步复制可保障跨章节的学术体例严整。

高校与专业教材

适用于课程教材的多语种版本编写与教材翻译。公式、编号图表、表格文字与章节结构在译本中保持原有秩序,译后可直接导出为 Word、LaTeX、EPUB 或 PDF 用于教学或出版。

行业与技术手册

适用于包含大量技术规范、流程说明与专业术语的行业手册。翻译前锁定的术语表可避免同一规程或技术名词在不同章节出现前后不一的译名。

严肃科普与跨界非虚构

适用于将专业研究面向另一语种读者出版的科普书稿。选用“改写适配”方式并填写目标读者后,工作台在保留全部论证与文献引用的基础上,按目标语种读者的阅读习惯重写解释与例子。

格式与限制

支持

支持的语言、格式与结构保留

  • 书稿语言与目标语言(共 6 种): 中文、英文、日文、德文、法文、西班牙文。
  • 书稿导入格式: 支持通过 /books/new?mode=import 导入 Word(.docx)、LaTeX(.tex,或含多个文件的 .zip 工程,自动展开 \input/\include,.zip 中的 .bib 参考文献自动导入)、Markdown(.md)、PDF(有文字层的直接读取;扫描件由 AI 逐页识别文字)、EPUB(无 DRM 的 EPUB 2/3,按电子书自带目录分章);也可直接翻译在 SciVolume 内写成的书稿。导入后自动识别目录与章节,可在确认目录时调整。
  • 文件与字数上限: 单个文件不超过 60 MB;一部书稿最多 300 万字符,超过会提示拆分。
  • 书稿导出格式: Word(.docx 包)、LaTeX 包、EPUB 3 电子书(可用于 Apple Books、上传 Kindle/KDP 等,图片和公式随书打包,正文引用链接到书末参考文献)、PDF(通过打印版式导出)。导出需要付费方案。
  • 保留规则与导入限制: 引用、图、公式在翻译中保持原位不被改动;图注和表格内的文字翻译后写回原处;标题、列表、引文块结构保持;原稿已认可的参考文献记录复制到译本。导入限制:PDF 的页眉页脚、脚注、图片和复杂公式可能需要导入后整理;PDF 与 EPUB 中的图片不会随文导入,需要在编辑器中补回。
  • 翻译权利提示: 翻译他人作品需要拥有相应权利,请只导入你有权翻译的书稿。
  • 隐私承诺: 你的书稿和上传资料仅用于你自己的项目,不用于训练公开模型。

不支持

不支持的项目

  • 不支持受 DRM 保护的电子书与保留原 PDF 版式: 受 DRM 保护的电子书无法导入;导入 PDF 书稿时不保留原 PDF 的版式(PDF 与 EPUB 中的图片不会随文导入,需在编辑器中补回)。
  • 不支持的语言与服务: 不支持上述 6 种语言以外的其他语言;不提供免费整本翻译(翻译与导出需付费方案,并按生成字符数计费);不提供人工翻译服务。

定价与积分

整书翻译功能向所有付费方案开放。每月积分自发放起 30 天内有效,积分不足时可另购积分包。

方案月付年付每月积分(30 天有效)同时进行的书稿翻译功能
Free$0—00(仅可阅读示例书)否
Scholar$20/月$120/年5001是
Pro$50/月$300/年2,0005是
Studio$150/月$900/年7,00020是

积分计费规则与估算示例:

  • 文本生成(含翻译)按模型生成的字符数计费,每 1,000 字符消耗 10 积分。
  • 估算示例: 生成 10 万字符的译文约消耗 1,000 积分(此为按计费规则推算的估计值,并非固定报价)。
  • 长书估算示例: 生成 60 万字符译文约 6,000 积分(按 10 积分/1,000 字符计算的估计,非报价),超过 Pro 每月 2,000 积分,接近 Studio 每月 7,000 积分,可另购积分包。
  • 术语表生成、目录翻译与后续段落改写等操作同样按生成的字符数计费;若需新生成配图,每张图片为 20 积分。

查看定价

常见问题

如何用 AI 翻译整本书并保证前后术语一致?+

在 SciVolume 的书稿编辑器中生成“译本”时,流程并非逐段复制粘贴,而是先由工作台提取术语表交由你确认(原文对应译文,可加备注)。术语表确定后,系统先翻译书名和章节目录,再逐章翻译正文,全书严格遵循同一份术语表。

支持导入哪些格式的书稿进行翻译?+

支持通过 /books/new?mode=import 导入 Word(.docx)、LaTeX(.tex,或含多个文件的 .zip 工程,自动展开 \input/\include 并自动导入 .bib 参考文献)、Markdown(.md)、PDF(有文字层的直接读取;扫描件由 AI 逐页识别文字)以及无 DRM 的 EPUB(EPUB 2/3,按电子书自带目录分章),单文件不超过 60 MB、一部书稿最多 300 万字符;也可以直接翻译在 SciVolume 中撰写的书稿。译本审校完成后,可在付费方案下导出为 Word(.docx 包)、LaTeX 包、EPUB 3 电子书或 PDF。

可以直接上传 PDF 或 EPUB 书稿进行整书翻译吗?+

可以。你可以在 /books/new?mode=import 直接上传 PDF 或无 DRM 的 EPUB(EPUB 2/3)文件进行 PDF 书籍翻译或 EPUB 电子书翻译(单个文件不超过 60 MB,一部书稿最多 300 万字符,超过会提示拆分)。有文字层的 PDF 直接读取,扫描件由 AI 逐页识别文字;无 DRM 的 EPUB 按电子书自带目录分章,导入后自动识别目录与章节,可在确认目录时调整。需注意导入限制:受 DRM 保护的电子书无法导入;不保留原 PDF 的版式;PDF 与 EPUB 中的图片不会随文导入,需要在编辑器中补回;PDF 的页眉页脚、脚注、图片和复杂公式可能需要导入后整理。请只导入你有权翻译的书稿。

可以把翻译好的书导出为 EPUB 电子书吗?+

可以。付费方案支持将译本导出为 EPUB 3 电子书(可用于 Apple Books、上传 Kindle/KDP 等,图片和公式随书打包,正文引用链接到书末参考文献),同时也支持导出为 Word(.docx 包)、LaTeX 包和 PDF(通过打印版式导出)。

翻译过程中,原本的参考文献、公式和图表会乱吗?+

不会。正文中的引用标记、图片与数学公式在翻译时保持原位不被改动;原稿中已认可的参考文献记录会自动复制到译本;图注和表格里的文字会被翻译后写回原处;各级标题、列表与引文块的结构也会保持。

支持哪些语种之间的书稿互译?+

目前支持 6 种书稿语言与目标语言:中文、英文、日文、德文、法文、西班牙文。例如可将中文学术专著译为英文或日文,或将英文、德文教材译为中文与西班牙文。暂不支持这 6 种语言以外的语种。

“忠实直译”“润色”和“改写适配”三种方式有什么区别?+

“忠实直译”保留原稿的每一句话与每一个论断;“润色”在不改变内容的前提下,按目标语言母语学者的学术文风重新组织表达;“改写适配”保留全部论证与文献引用,但允许根据你填写的目标读者重写解释与具体例子。

翻译一本书大约需要多少费用和积分?+

使用整书翻译需订阅付费方案(Scholar $20/月、Pro $50/月或 Studio $150/月,均提供年付优惠)。翻译按模型生成的字符数计费,每 1,000 字符消耗 10 积分。按此规则估算,生成 10 万字符的译文约需 1,000 积分;若为长书,生成 60 万字符译文约 6,000 积分(均为规则推算示例,非报价),超过 Pro 每月 2,000 积分,接近 Studio 每月 7,000 积分,可另购积分包。术语表与目录操作也会产生相应的文本生成积分消耗。

我上传的书稿会被用来训练公开的 AI 模型吗?+

不会。你的书稿和上传的资料仅用于你自己的项目,绝不会用于训练公开模型。

为你的书稿生成多语种译本

导入 Word、LaTeX、Markdown、PDF 或无 DRM 的 EPUB 书稿即可开始确认术语表并生成译本;如需先了解工作台的成书质量,可免费阅读公开示例书,无需登录。

导入书稿开始翻译阅读示例书

相关工具

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